近日，中华医师协会心血管分会发布了《高血压精准化诊疗专家共识（2024）》，该共识对高血压精准诊断、精准治疗及精准管理等问题提出了建议,现总结如下要点。

高血压精准化诊断

• 血压的精准测量

1）血压的测量包括中心动脉血压和外周动脉血压测量，而外周动脉血压测量方法又分为诊室血压和诊室外血压测量。

2）直接测量中心动脉内血流的侧压力可反映血压的真实数值, 比外周动脉压(肱动脉压)具有更好的临床预测价值，但侵入性阻碍了其在临床的广泛应用,目前临床上采用无创法测定中心动脉压的原理是将周围动脉压力波形通过公式转换成中心动脉压波形。

3）诊室血压测量是高血压指南中诊断高血压、血压水平分级以及观察降压疗效的常用方法。

4）诊室外血压测量与靶器官损害和心血管疾病事件的关联性更强，且有助于鉴别白大衣性高血压、发现隐蔽性高血压。

动态血压测量（ABPM）：能发现夜间高血压、晨峰高血压和血压变化规律，连续 ABPM 可实现长时程血压监测。

家庭血压测量（HBPM）：更具可重复性，能够更好地预测靶器官损害、心血管结局和死亡率以及高血压表型。

• 继发性高血压诊断
  

继发性高血压的比例在临床诊疗过程中被大大低估。近来通过采取肾上腺静脉取血等方法研究表明醛固酮增多症导致的继发性高血压患病率从1%提高到5%~10%，简单将90%以上高血压归类为原发性高血压已经不合适。继发性高血压是具有明确病因的高血压,当查出病因并有效去除或控制病因后,继发性高血压可被治愈或明显缓解。因此对继发性高血压的筛查、鉴别是高血压诊断评估和治疗的重要内容。

出现下列特征怀疑继发性高血压：

• 血压中重度升高的年轻高血压患者（年龄<40岁）；

• 既往正常血压个体，突然发生高血压；

• 既往血压控制良好患者，血压急进性增高；

• 真正的顽固性高血压；

• 高血压急症；

• 重度（3 级）或恶性高血压；

• 严重和/或广泛的靶器官损害，特别是与血压升高的持续时间和严重程度不成比例；

• 提示阻塞性睡眠呼吸暂停的临床特征；

• 提示高血压内分泌原因的临床或生化特征；

• 提示肾血管性高血压或纤维肌性发育不良的临床特征；

• 妊娠期严重高血压（血压 > 160/110 mmHg，1 mmHg = 0.133kPa）或既往高血压孕妇血压急进性增高；

• 55 岁后出现高血压（收缩压 ≥ 180 mmHg 和/或舒张压 ≥ 120 mmHg）；

• 降压治疗过程中出现不明原因的肾功能恶化，尤其在应用血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）、血管紧张素受体阻滞药（ARB）或直接肾素抑制剂治疗后 1 周内，血清肌酐浓度急性持续性升高超过 50%；

• 重度高血压患者发生动脉粥样硬化，尤其是 50 岁以上者；

• 重度高血压患者急性（速发型）肺水肿反复或难治性心力衰竭伴肾功能衰竭；

• 腹部可闻及收缩期-舒张期杂音

• 高血压精准化诊断的多学科模式和精准化支撑体系
  

高血压精准化诊断需要检验学、影像学等精准医学体系和多学科诊疗(multi-disciplinary treatment, MDT)模式的支持。专科实验室检查(内分泌系统、肾脏系统)、血管功能评价、专科影像学检查、特殊的影像学检查、睡眠呼吸监测、肾脏穿刺活检、微创高血压介入治疗和外科治疗、基因诊断、精神心理状况测试等体系的应用在高血压病因精准化筛查中发挥着重要作用。其中针对高血压基因诊断技术的应用十分重要。通过识别基因突变,有助于预测和识别高血压发病的风险及预后。相关专家共识指出,年龄≤20 岁,有原发性醛固酮增多症家族史或早发脑卒中家族史者应做基因诊断,针对氯离子通道蛋白2 ( chloride channel protein 2,CLCN2)、T-型电压依赖钙离子通道αlH亚基(T-type voltagedependent calcium channel alpha 1H subunit,CACNA1H)以及内向整流型钾离子通道亚家族J成员5( potassium inwardly rectifying channel subfamily Jmember 5,KCNJ5)等基因的突变位点进行检测。除了原发性醛固酮增多症等继发性高血压以外,基因分析联合尿钠监测可简化盐敏感性高血压的诊断流程，G蛋白耦联受体激酶4(G protein coupled recep-tor kinase 4,GRK4)突变体是重要的检测靶点。

• 高血压分级及危险分层

高血压分级

血压升高患者的心血管危险分层

高血压精准化治疗

• 血压控制目标值

1）我国现有高血压指南仍把血压目标值确定为<140/90 mmHg,如可耐受,可降至130/80 mmHg。

2）随着高血压精准化研究的深入,对高血压降压目标值药遵循个体化原则，应结合患者的的性别、年龄、种族、遗传、生活方式、所处环境、高血压状态持续时间、靶器官损害情况、合并症等因素制定个体化血压控制目标。

不同合并症血压控制目标值

• 生活方式干预

1）非药物干预在降低血压方面的效果已得到研究证实及国内外高血压指南的推荐

2）生活干预方式包括饮食、适当运动、减压、减重等,但因患者年龄、合并症等不同,生活方式干预亦有所区别。

3）生活干预方式对患者个体血压的影响存在较大差异。

• 高血压精准化药物治疗

继发性高血压

具有针对性的治疗手段,可通过手术、药物等手段去除病因,使血压正常或趋于正常。如甲状腺功能亢进或睡眠呼吸暂停综合征,可采用药物控制甲状腺功能亢进、无创通气辅助治疗方式控制血压;肾动脉狭窄可用球囊扩张或支架置入术治疗;肾上腺肿瘤采用手术切除;醛固酮增多症用醛固酮拮抗剂等。在继发性高血压中有一种特殊类型,即单基因遗传性高血压,其遗传方式符合孟德尔遗传规律,因此又称孟德尔型高血压。目前常见的单基因高血压有:Liddle综合征、Gordon综合征、糖皮质激素可治性醛固酮增多症(glucocorticoid-remediablealdosteronism，GRA)、盐皮质激素受体活性突变、拟盐皮质激素增多症等。单基因遗传性高血压具有独特的药物治疗方案，如 GRA需用地塞米松治疗。很多单基因遗传性高血压采用常规的5大类降压效果不佳,需采用针对性的药物,如:保钾利尿剂氨苯蝶啶治疗Liddle综合征,螺内酯、依普利酮治疗表观盐皮质类固醇激素过多综合征( apparent mineralocorticoidexcess,AME)；噻嗪利尿剂治疗Gordon综合征。

原发性高血压

精准医学在原发性高血压的应用相较继发性高血压研究更为复杂,高血压涉及遗传因素与环境因素的综合作用。目前已证实与高血压发病相关的基因超过30个,同时还发现有超过1 477个SNPs 与血压相关,位点涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统和内皮素系统、钠调节系统、脂质代谢、细胞信号传导等多个系统,然而,到目前为止,这些高血压相关的SNP也仅仅能解释大约6%的遗传性高血压的发病。众多的高血压相关基因及SNPs的综合作用,对高血压的发生和发展产生怎样的影响仍是一个很复杂的问题,目前也是高血压基因多态性研究的热点之一，如何采用多基因风险评分（PRS）早期识别高血压的高风险人群是一个值得探讨的方向。药物基因组学在“精准药物治疗”方面崭露头角，基于个体药物基因组学证据，可预测药物降压效果、耐药性及靶器官保护作用,从而为高血压提供更加精准的治疗指导。编者总结药物基因组学领域权威网站Pharmgkb收录高血压药物高证据等级基因位点如下：

在高血压常用的5大类降压药中, 具体到患者的实际情况, 不同药物对患者个体疗效的差异更加突显药物精准选择治疗的价值。 如: 青年人高血压往往伴有交感神经兴奋性增高, 以舒张压升高为主, 所以要抑制交感神经活性, 同时控制好心室率,β 受体阻滞剂恰好具备上述功能; 对于糖尿病合并蛋白尿患者, 大剂量的血管紧张素转换酶抑制药(angiotensin convertingenzymeinhibitor, ACEI) 或血管紧张素受体阻滞药(angiotensinreceptor blocker,ARB) 在发挥降血压作用的同时可降低患者的蛋白尿, 保护肾功能。 对于合并心力衰竭的患者, 推荐血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(angiotensin receptor neprilysininhibitor, ARNI)替代 ACEI/ARB, 临床研究证实它在控制血压的同时, 可改善心血管预后。 老年人多合并动脉硬化, 使用长效钙通道阻滞剂(calciumchannel blocker, CCB)在稳定降低收缩压的同时, 对动脉硬化有一定的改善作用。 联合用药在提高降压效果的同时, 提高了患者依从性、减少了药物不良反应。

• 高血压人群精准管理模式

1）“互联网+”高血压慢性疾病的管理通过结合互联网来精确匹配患者群体及获取其准确全面的健康信息,从而增强卫生服务和信息的透明化,达到精准医疗的效果。

2）中国式以社区、乡村医生为主导的多方位下沉式血压控制干预模式是高血压人群精准管理的重要实践。

3）智能可穿戴设备可对血压进行长时间有效的监测;结合人工智能技术和多次血压测量,可早期预测高血压发生风险,预测血压变异性等。